Шевченко Владлена Сергеевна, врач-невролог, цефалголог, к.м.н.

Хроническая мигрень (ХМ) – является формой мигрени с самыми тяжелыми клиническим проявлениями и нарушением качества жизни.

Для России ХМ является крайне актуальной проблемой, в связи с высокой распространённостью заболевания, превышающей общемировые показатели почти в три раза, достигая 6,8%.

Согласно МКГБ-3 (международная классификация головной боли), 2018г. при ХМ наблюдается 15 и более дней с головной болью в месяц, из которых более половины представлены типичными приступами мигрени. Каждый год ~ у 3% пациентов с эпизодической мигренью происходит прогрессирование заболевания, что проявляется нарастанием частоты приступов, и трансформации в ХМ.

Лечение ХМ – многоступенчатый и сложный процесс, включающий в себя:

• информационно-образовательные беседы с пациентом о необходимости изменения образа жизни, важности соблюдения режима труда и отдыха, исключении провокаторов атак мигрени;
• правильное купирование приступов;
• назначение адекватной профилактической терапии.

Один из эффективных и безопасных методов профилактического лечения ХМ является ботулинотерапия.

Препарат ботулинического токсина типа А (Ботокс®) (БТА) одобрен для применения в качестве превентивной терапии ХМ в мире с 2010г., в нашей стране - с 2012г. Обезболивающее действие БТА ассоциировано с влиянием на патофизиологические механизмы ХМ, а именно с прямым влиянием на периферическую сенситизацию за счет подавления высвобождения различных нейропептидов из ноцицептивных нервных волокон (кальцитонин-ген-связанного пептида (КГСП), субстанции P –значимыми нейропептидами в генерации боли при ХМ), и косвенным – на центральную сенситизацию (ЦС).

В 2010г. эффективность и безопасность препарата Ботокс® при ХМ исследована в 56-недельной клинической программе PREEMPT (Phase III REsearch Evaluating Migraine Prophylaxis Therapy) – Исследовании III фазы по оценке профилактической терапии мигрени, был предложен протокол выполнения инъекций в области 7 мышечных групп головы и шеи в суммарной дозе на одну процедуру от 155 до 195 ЕД. Препарат БТА имеет минимум побочных эффектов, хорошо переносится пациентами, процедура занимает 15-20 минут. На фоне инъекций препарата Ботокс® отмечается снижение частоты дней с головной болью, числа дней с тяжелыми приступами мигрени, числа дней с приемом обезболивающих препаратов для купирования приступов, что в свою очередь приводит к улучшению качества жизни этой категории пациентов.

Методика инъекций осуществляется, согласно парадигме PREEMPT, основанной на комбинации методик – «фиксированных точек», «фиксированной дозы» (ФТФД) и «следуя за болью» (СЗБ). По методике ФТФД вводится 155 ЕД, по методике СЗБ 40 ЕД, максимальная доза на одну процедуру инъекций 195 ЕД. Анатомическая локализация точек инъекций соответствует распределению и областям иннервации тригеминальной сенсорной системы.

Схема инъекций представлена на фотографиях снизу.

Клинический случай: Пациент М, 44 года наблюдается в ФГАУ «НМИЦ ЛРЦ» Минздрава России с диагнозом «Хроническая мигрень у пациента с мигренью без ауры в анамнезе».

Лекарственно-индуцированная головная боль, обусловленная избыточным применением обезболивающих препаратов из группы триптанов.

1. Введение в m. procerus и mm. corrugator по 5 ЕД в каждую точку. Доза: 3 инъекции объемом 0,1 мл (всего 15 ЕД, разделенных на 3 точки введения).



2. Введение в mm. frontalis по 5 ЕД в каждую точку. 2 инъекции объемом 0,1 мл с каждой стороны (всего 20 ЕД, разделенных на 4 точки введения).



3. Введение в mm. temporalis по 5 ЕД в каждую точку. 4 инъекции объемом 0,1 мл с каждой стороны (всего 40 ЕД, разделенных для 8 точек введения).



4. Введение в mm. occipitalis по 5 ЕД в каждую точку. 3 инъекции объемом 0,1 мл с каждой стороны (всего 30 ЕД, разделенных на 6 точек введения).



5. Введение в mm. cervicalis paraspinalis по 5 ЕД в каждую точку. 2 инъекции объемом 0,1 мл с каждой стороны (всего 20 ЕД, разделенных на 4 точки введения).



6. Введение в mm.trapezius по 5 ЕД в каждую точку. Доза: 3 инъекции объемом 0,1 мл с каждой стороны (всего 30 ЕД, разделенных на 6 точек введения).

Дополнительные точки по методике СЗБ:

• mm. temporalis (2х5 ЕД). До двух дополнительных доз в левую или правую височную мышцу, либо в обе – в места наибольшей боли.
• mm.occipitalis (2 х 5 ЕД). До двух дополнительных доз в левую или правую затылочную мышцу, либо в обе-в места наибольшей боли.
• mm.trapezis (4 х 5 ЕД)

После первой процедуры инъекций БТА удалось уменьшить количество дней с тяжелыми приступами мигрени, а также снизить количество обезболивающих препаратов для купирования приступов, на фоне повторных инъекций удалось свести к минимуму частоту головной боли.

Таким образом, не только результаты клинических исследований, но и практической деятельности позволяют видеть значимое клиническое улучшение у пациентов с ХМ на фоне регулярных инъекций БТА, а также позволяют отменить таблетированные препараты и уменьшить риска возврата хронической мигрени.

Гильвег Алиса Саниславовна, врач-невролог, к.м.н.

Туннельные синдромы (компрессионно-ишемические нейропатии) развиваются в результате компрессии и ишемии нервных волокон в анатомически узких фиброзных и фиброзно-костных каналах. Стенками этих каналов служат естественные анатомические структуры (кости, сухожилия, мышцы), через которые свободно проходят периферические нервы и сосуды, но при определённых патологиях анатомические туннели могут сужаться, что приводит к сдавлению нерва.

Этиология

В настоящее время выделяют множество причин, приводящих к развитию данной группы заболеваний.

Основные факторы риска:

1. Генетическая предрасположенность (анатомическая узость туннелей)
2. Профессиональные
• Установка верхней конечности в статичном положении (работа на компьютере), вынужденные длительные положения
• Монотонные повторяющиеся сгибательные и разгибательные движения (музыканты, художники, ювелиры, спортсмены).
• Работа в условиях низких температур (мясники, рыбаки, работники отделов свежезамороженных продуктов).
• Работа в условиях вибрации.
3. Увеличивающие внутритуннельное тканевое давление (беременность, менопауза, ожирение, почечная недостаточность, гипотиреоз, застойная сердечная недостаточность, ревматологические заболевания, приём оральных контрацептивов).
4. Факторы, изменяющие контур анатомического туннеля (травматические изменения, артрозы).
5. Объёмные образования нервов (нейрофиброма, ганглиома, шваннома).
6. Невропатические факторы (сахарный диабет, алкоголизм, гипер- или авитаминоз, контакт с ядовитыми веществами).

Основной механизм патогенеза при компрессионно-ишемических нейропатиях состоит из совокупности механической травматизации нерва, повышения внутритуннельного тканевого давления и ишемического поражения нерва внутри канала. В результате длительно существующей механической микротравматизации нерв подвергается локальной демиелинизации, которая изначально развивается в месте компрессии, а затем может распространяться вдоль нерва. В нерве и параневральных тканях из-за компрессии нарушается кровоток, что приводит к ишемии и гипоксии тканей, развивается отёк и набухание нерва, а также тканей внутри туннеля. Происходит образование порочного круга, состоящего из ишемических нарушений, локальных метаболических изменений и венозного застоя.

Клиническая картина

Клиническая картина туннельных нейропатий многообразна и проявляется в зависимости от состава волокон поражённого нерва. Туннельные синдромы представлены чувствительными, двигательными и вегетативными расстройствами. Наиболее часто заболевание дебютирует с болевого синдрома и чувствительных расстройств. Чувствительные нарушения проявляются ощущениями ползания мурашек, онемением, жжением, снижением тактильной, температурной чувствительности в зоне иннервации нерва. Для компрессионных нейропатий характерны нейропатические боли, аллодиния, гиперпатия, ощущение электрического прострела. Двигательные нарушения проявляются снижением силы в иннервируемых мышцах, повышенной утомляемостью. Отёчность, снижение потоотделения, изменения цвета кожного покрова поражённой конечности относятся к вегетативным проявлениям. Вышеуказанные симптомы усиливаются после физической нагрузки и (или) в ночное время.

Компрессионно-ишемическая нейропатия срединного нерва на уровне запястного канала (синдрома запястного канала, синдром карпального канала)

Это самая частая туннельная нейропатия. Развивается в результате компрессии срединного нерва под поперечной связкой запястья. Пациенты жалуются на боль в области запястья и 1-3 пальцах, онемение 1-3 и половины 4 пальца, ощущение ползания мурашек, чувство жжения. Зачастую симптомы усиливаются ночью, что ведёт к частым ночным пробуждениям, вынуждают пациента принимать вертикальное положение, растирать, встряхивать кисть для уменьшения симптомов. Со временем появляется неловкость при захватывании мелких предметов, застёгивании пуговиц, завязывании шнурков.

Синдром круглого пронатора возникает из-за компрессии срединного нерва в области верхней трети предплечья под мышцей круглым пронатором. Подвержены заболеванию гитаристы, флейтисты, спортсмены, кормящие матери, так же этот синдром известен под названием паралич «медового месяца». Возникает боль в предплечье, которая усиливается при пронации руки. Чувствительные расстройства возникают в области 1-3 пальцев и в области тенара.

Синдром кубитального канала. При компрессии локтевого нерва в области кубитального канала возникает онемение 4,5 пальцев кисти и области гипотенара. Симптомы усиливаются при сгибании локтя и в ночное время. При прогрессировании заболевания появляется слабость в 4,5 пальцах кисти, гипотрофия мышц гипотенара и 1 межпальцевого промежутка.

Парестетическая мералгия (нейропатия наружного кожного нерва бедра)

Нерв ущемляется в туннеле под паховой связкой, либо на уровне передней верхней ости подвздошной кости. Проявляется заболевание болью, онемением и парестезиями в области переднебоковой поверхности бедра. В начале заболевания парестезии появляются и усиливаются при стоянии или ходьбе, сдавлении одеждой, затем становятся постоянными. Факторами риска являются: избыточный вес (абдоминальное ожирение), ношение тугого пояса, узких брюк, особенно с низкой посадкой, беременность.

Синдром запирательного канала

Запирательный нерв ущемляется в запирательном канале вследствие фиброза, остеофитов лонных костей, грыжи канала, травматического отёка мягких тканей. Клиническая картина представлена болью в паховой области и внутренней поверхности бедра, которые усиливаются при натуживании, при разгибании, отведении и внутренней ротации бедра. Со временем появляется гипотрофия приводящих мышц бедра, трудности при «закидывании» больной ноги на здоровую.

Фибулярный синдром - компрессионная нейропатия общего малоберцового нерва на уровне шейки головки малоберцовой кости от внешнего воздействия либо компрессия на этом уровне сосудисто-нервного пучка из-за длительного интенсивного сближения двуглавой̆ мышцы бедра с головкой̆ малоберцовой кости. Часто проявляется у лиц, работающих на корточках, из-за продолжительной позы «нога на ногу», пребывания в высоком кресле со свободно свисающими ногами, сон в неудобной позе. Фибулярный синдрома характеризуется развитием периферического пареза разгибателей стопы с нарушением походки (степпаж), парестезиями и гипестезией по наружной̆ поверхности голени и на тыльной̆ поверхности стопы.

Диагностика

Диагностика туннельных нейропатий основывается на тщательном анализе клинических проявлений, выявлении профессиональных и соматических факторов риска. При подозрении на туннельный синдром необходимо досконально исследовать конечность пациента, оценить анатомические особенности этой области, выявить наличие костных деформаций, следов ранних травматических повреждений. Далее должна быть изучена чувствительность (болевая, температурная, вибрационная, дискриминационная) поражённой конечности, необходимо произвести оценку двигательной функции. При осмотре стоит обратить внимание на возможные вегетативные расстройства.

Существуют специальные диагностические провокационные пробы, позволяющие заподозрить компрессию нерва в анатомическом туннеле. Наиболее универсальная — проба Тинеля (проводится перкуссия неврологическим молоточком в области анатомического туннеля).

Электронейромиография (ЭНМГ) необходима для подтверждения клинического диагноза, а также для определения степени поражения нерва. ЭНМГ признана «золотым стандартом» инструментальной диагностики туннельных нейропатий.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) даёт возможность визуализировать нерв и окружающие его структуры. УЗИ позволяет диагностировать тендовагинит окружающих мышц, а также редкие причины туннельных нейропатий, такие как объёмные образования (невринома, шваннома).

МРТ может быть использована для определения места компрессии нерва, особенно после травматических повреждений и после оперативных вмешательств в области поражённой конечности, а также как метод дифференциальной диагностики в случаях с сомнительными симптомами

Лечение

В первую очередь пациенту должны быть даны рекомендации по коррекции повседневной и профессиональной активностей, коррекция имеющихся факторов риска, а также снижение нагрузки на анатомическую область. Обязательно назначение физических упражнений, позволяющих увеличить скольжение нерва внутри туннеля, избежать его фиксации.

Необходимо прекратить физическое воздействие в области поражения. Поэтому назначается иммобилизация данной анатомической области, используются специальные приспособления – ортезы, бандажи, лангеты.

Эффективным методом лечения признаны локальные инъекции глюкокортикоидов с анестетиком в область анатомического туннеля. Обычно проводят не более 3 блокад с интервалом 2–3 месяца. При некоторых туннельных синдромах оправдано применение инъекций ботулинистического токсина.

При неэффективности медикаментозной терапии рекомендуется оперативное лечение, при котором производится декомпрессия нерва в анатомически узком туннеле.

Понимание этиологических и патогенетичских механизмов развития компрессионно-ишемических нейропатий позволяет индивидуально подобрать лечение и предотвратить прогрессирование заболевания.

- Хатькова С.Е., заведующая отделением медицинской реабилитации взрослых с нарушениями функции центральной и периферической нервной системы, д.м.н., профессор
- Филиппова О.А., врач-офтальмолог, ретинолог, лазерный хирург

Лечение паралитического косоглазия с применением ботулинотерапии как важная часть нейрореабилитации пациентов после инсультов и травм головного мозга

Восстановление пациентов после инсультов, травм, нейрохирургических вмешательств является, по-прежнему, очень сложной задачей, несмотря на бурное развитие нейрореабилитации в последние годы, появление множества современных, высокоэффективных методов. Отчасти это обусловлено комплексностью неврологического дефицита, возникающего у таких пациентов /двигательный, когнитивный, речевой, зрительный и др./. Помимо этого, низкая информированность специалистов о существующих на сегодняшний день методах реабилитации, может снижать её эффективность. Так, появление после очагового поражения головного мозга зрительных нарушений – паралитического косоглазия – мешает полноценному восстановлению больных, удлиняет сроки реабилитации, вызывает эстетический дефект. К счастью, существуют инновационные методики, позволяющие эффективно корректировать подобные проблемы.

Паралитическое косоглазие - невозможность полноценных движений глазными яблоками, приводящая к развитию двоения, нарушению бинокулярного и стереоскопического зрения, невозможности читать и смотреть одновременно двумя глазами - развивается вследствие нарушения работы глазодвигательного аппарата, который обеспечивает наведение обоих глаз на объект фиксации и слияние двух одинаковых изображений в единый зрительный образ в головном мозге. У пациентов с такими проблемами развивается нарушение координации движений и головокружение, снижается способность к самообслуживанию, быстрее развивается инвалидизация, что значимо снижает качество их жизни. Пациенты могут предъявлять жалобы на невозможность смотреть на предметы двумя глазами, читать из-за выраженного двоения и головокружения, самостоятельно передвигаться из-за на нарушения координации, а также на косметический дефект косящего глаза.

Осмотр врача-офтальмолога необходим для всех пациентов с паралитическим косоглазием, нарушением бинокулярного зрения и двоением.

Пациент со сходящимся косоглазием левого глаза

Надо отметить, что традиционное офтальмологическое лечение с помощью мазей и капель у таких пациентов не эффективно, поскольку нарушена работа самой глазодвигательной мышцы. В связи с этим при лечении паралитического косоглазия используют методики, непосредственно влияющие на саму мышцу. Одним из нехирургических методов лечения является коррекция зрения с помощью призматических линз Френеля, которая эффективна при небольшом угле косоглазия и " свежем" парезе глазодвигательной мышцы. У большей части пациентов после инсультов или травм головного мозга консультация офтальмолога бывает отсроченной в связи с тяжестью состояния или иными проблемами. У пациентов с большим углом косоглазия и "старым" парезом глазодвигательной мышцы бинокулярное зрение восстановить невозможно из-за большой толщины призматической линзы.

Также для лечения паралитического косоглазия применяется хирургическая дислокация мышц глазного яблока. Целью операции является восстановление правильного баланса между глазными мышцами. Как правило, оперируют сразу несколько мышц. Объем операции по исправлению косоглазия определяется величиной угла косоглазия. Однако, как любое хирургическое пособие, экстраокулярная коррекция всегда сопряжена с риском возникновения осложнений - интраоперационных (перфорация склеры в момент её прошивания) и послеоперационных (несостоятельность швов, возникновение грануляций и кист в зоне локализации шовного материала). Паретичная экстраокулярная мышца после оперативного лечения остаётся в неактивном состоянии и угол косоглазия может постепенно возвращаться к исходному из-за механического перетягивания её мышцей антагонистом. Экстраокулярная хирургия доступна немногим пациентам с двоением вследствие тяжести их соматического состояния.

С конца 70-х годов прошлого столетия в офтальмологии стал активно применяться ботулинический токсин типа А (БТА) для коррекции паралитического косоглазия. Как известно, действие БТА основано на блокировании передачи нейромышечного импульса и, как следствие, расслабление мышечного волокна. Соответственно, при введении БТА в активную глазодвигательную мышцу достигается её "релаксация". Во время расслабления активной мышцы парализованная мышца получает возможность включится в нормальную работу глазодвигательного аппарата.

Техника введения ботулотоксина при паралитическом косоглазии достаточно проста и заключается в введении препарата в активную экстраокулярную мышцу контрлатеральную парализованной. С помощью инсулиновой иглы 29G через поверхностные ткани (конъюнктиву и тенонову оболочку) в проекцию экстраокулярной мышцы инъекционно вводится токсин в рассчитанной дозировке. Инъекция проводится после анестезии глазного яблока с помощью офтальмологических анестетиков. Для лучшего распределения препарата после инъекции рекомендуется проведение специализированной гимнастики для глаз.

Применение ботулинического токсина типа А при лечении паралитического косоглазия вследствие очагового поражения головного мозга уже более 40 лет показывает хороший практический результат и минимальные побочные действия. Инъекция в парализованную экстраокулярную мышцу помогает предотвратить развитие контрактур, способствует уменьшению симптомов косоглазия за счёт создания относительного баланса в глазодвигательной системе поражённого глаза, уменьшает угол косоглазия и улучшает перспективу для более полных движений глазного яблока в период реабилитации. Инъекции БТА рекомендуется проводить перед призматической коррекцией. В результате инъекций у пациентов отмечается уменьшение угла косоглазия в результате снижения тонуса экстраокулярной мышцы, в которую вводился БТА, увеличение остроты зрения и косметический результат. Уменьшение мучительного двоения приводит к уменьшению головокружения и появлению бинокулярного зрения. Пациенты вновь приобретают возможность самостоятельно передвигаться, читать и смотреть двумя глазами. Все эти факторы приводят к значительному улучшению качества жизни пациентов после очагового поражения головного мозга, способности их к самообслуживанию и снижению инвалидизации.

Если Вы стали замечать, что у Ваших пожилых родственников появляются признаки снижения памяти, участились головные боли и головокружения, речь стала невнятной, а движения – неуверенными, это серьезный повод обратиться к неврологам. В пожилом возрасте нарушения мозгового кровообращения в той или иной степени настигают каждого человека.

Вполне возможно, что у Ваших близких дисциркуляторная энцефалопатия — медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения мозга, приводящая к нарастающим диффузным структурным изменениям с нарушением мозговых функций.
Не нужно паниковать дисциркуляторная энцефалопатия – не прединфарктное состояние и при своевременном и правильном лечении не угрожает жизни Ваших близких.

В I стадии преобладают расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной неустойчивости, снижения памяти и внимания, головокружения, неустойчивости при ходьбе, нарушений сна.
В III стадии значимыми становятся нарушения интеллекта и памяти. Иногда двигательной активности больного препятствуют нарастающие нарушения координации движений. Происходит разрушение высших мозговых функций.
Для выявления картины заболевания, в Центре лучевой диагностики, работающем в составе НМИЦ ЛРЦ, проводят дополнительное обследование, которое может включать:

Регулярное проведение циклической терапии сосудистыми препаратами направлено на улучшение питания клеток головного мозга пациента, что ведет к улучшению общего самочувствия.
В период реабилитации, который в среднем длится три недели,   больным с хроническим неврологическим дефицитом в Центре проводят курсы лечебной физкультуры, гипербарической оксигенации, физиотерапевтические процедуры,  курсы массажа.

Инсульт - это неотложное состояние!
Симптомы, которые должны заставить Вас заподозрить неладное и срочно обратится за помощью:

При появлении у Вас, Вашего родственника или знакомого хотя бы одного из первых симптомов инсульта срочно вызывайте "Скорую".
Точно опишите диспетчеру все, что произошло, чтобы приехала специализированная неврологическая бригада. И знайте, что в этом случае дорога каждая минута! 

Наиболее эффективное лечение возможно в первые 3 часа (максимум 6 часов) с момента нарушения мозгового кровообращения. Это так называемое терапевтическое окно, когда еще реально избежать развития в мозге необратимых изменений.

После того, как Вы вызвали "Скорую", до приезда врача сделайте следующее:

Больные с острым инсультом должны быть госпитализированы в стационар, имеющий возможность круглосуточного проведения компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Только с ее помощью возможно окончательное уточнение диагноза, а, следовательно, и проведение адекватного лечения.

В зависимости от механизма развития острой сосудистой патологии мозга, выделяют несколько видов инсульта:
Наиболее часто (до 80% всех случаев) заболевание развивается вследствие острого нарушения поступления крови к определенному участка мозга (т.н. ишемический инсульт или инфаркт мозга).  Если удается вовремя диагностировать ишемию  и провести тромболизис (медикаментозное растворение тромба), то удастся спасти жизнь больного и  вернуть его к полноценной жизни.
Если патология мозга вызвана пропитыванием кровью участка мозга, то это геморрагический инсульт, или внутримозговая гематома (около 10% всех случаев). В этом случае пациенту необходима госпитализация в отделение нейрореанимации. В ряде случаев больным с острым инсультом требуется нейрохирургическая трепанация черепа, чтобы снять отек головного мозга. 

На долю большинства людей, перенесших инсульт или черепно-мозговую травму, выпадает тяжелая борьба с его последствиями, связанными с частичной или полной утратой важнейших функций организма — движения, речи, памяти.

Ежегодно в России регистрируется до 450 тыс. инсультов, то есть каждые 1,5 минуты у кого-то из россиян развивается это заболевание. В крупных мегаполисах России количество острых инсультов составляет от 100 до 120 в сутки и только лишь 8-10% из них оказываются легкими и заканчиваются восстановлением нарушенных функций. В остальных случаях расстройства движений, речи, когнитивных функций оказываются более выраженными и стойкими. Больные, пережившие инсульт, нуждаются в первую очередь в проведении разнообразных реабилитационных мероприятий.

На втором месте среди главных причин смертности и инвалидности населения стоит  черепно-мозговая травма (ЧМТ). Ведущими причинами ЧМТ являются автодорожный травматизм и бытовая травма. Основными симптомами этой травмы является головная боль, потеря сознания, рвота, головокружение.
Существует несколько разновидностей черепно-мозговых травм: сотрясение головного мозга, ушиб мозга легкой, средней и тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение, сдавление мозга.  В зависимости от вида повреждения изменяются и сопутствующие симптомы: они могут быть выражены сильнее или слабее. При первом обнаружении симптомов необходимо немедленно обратится к врачу и пройти обследование для уточнения диагноза! 

Для выявления картины заболевания, в  Центре лучевой диагностики,  работающем в составе НМИЦ ЛРЦ, проводят дополнительное обследование, которое может включать:

Последствия инсульта могут быть самыми разнообразными. От незначительных – трудно шевелить рукой, держать мелкие предметы,  стала невнятной речь,  лицевые боли, или онемение отдельных участков лица. До более тяжелых последствий – невозможности самостоятельно передвигаться, садиться и даже частичный или полный паралич.
Наши специалисты могут помочь даже в самых тяжелых случаях!

В отделениях неврологии  стационара и в Центре восстановительной медицины и реабилитации ФГАУ «НМИЦ «ЛРЦ» проводятся самые разнообразные комплексы реабилитационных мероприятий как для больных, нуждающихся в стационарном лечении, так и для тех, кто может передвигаться самостоятельно и проходить лечение амбулаторно.

Во время пребывания в стационаре больному проводится медикаментозная терапия и ряд реабилитационных мероприятий:

Транскраниальная магнитная стимуляция – направлена на активацию клеток коры головного мозга, отвечающих за движения конечностей и туловища.
Программируемая многоканальная электрическая миостимуляция  – направлена на восстановление двигательной функции конечностей, укрепление мышц туловища. Занятия проводятся в режиме ходьбы, прикрепленные к мышцам электроды приводят к сокращению мышц в той последовательности, в которой они работают при ходьбе. Эта методика позволяет восстановить утраченные навыки ходьбы и препятствует формированию патологической походки. 

Стабилотренинг – метод реабилитации двигательных и координационных функций. Ведет к восстановлению двигательных и координаторных навыков.

Использование рефлекторно-нагрузочных костюмов (космические технологии) – методика, направленная на восстановление чувствительности суставов и мышц, утраченной вследствие инсульта. Суть метода заключается в том, что с помощью лечебно-нагрузочных костюмов создается внешний эластичный каркас для туловища и ног пациента,  обеспечивающий правильное (оптимальное) распределение нагрузки между различными участками костно-мышечной системы, участвующих в процессе ходьбы.  В костюме проводятся тренировки, в процессе которых создается мощный поток импульсов с мышечно-связочного аппарата в сенсорную зону коры головного мозга. Это позволяет формировать правильный стереотип ходьбы.

Одним из наиболее тяжелых последствий инсульта или ЧМТ является нарушение функции глотания. Таких пациентов приходится кормить через зонд или гастростому.
В нашем Центре в лечении больных, перенесших инсульт или ЧМТ,  используется внутриклеточная электростимуляция. Курс стимуляции позволяет достаточно быстро восстановить самостоятельное глотание.
Другой уникальный аппарат, используемый в реабилитации больных после инсульта - «VOCASTIM» -  для внешней стимуляции речевой мускулатуры. Курс занятий на этом аппарате полностью вернёт больному, перенёсшему инсульт, возможность говорить.