17.07.2017 Пациент, 51 года, обратился  в марте 2016 г  с жалобами на упорный, резистентный к диуретической терапии асцит,  слабость, похудание.

Из анамнеза известно, что  в октябре 2016 года  пациенту была выполнена левосторонняя гемиколэктомия по поводу аденокарциномы нисходящей ободочной кишки, 2 курса химиотерапии (последний курс завершен 20 декабря 2016г. Резкое ухудшение самочувствия возникло остро 5.01.2017 – возникли резкие распирающие боли в животе, тошнота, повторная рвота, не приносящая облегчения. Пациент был экстренно госпитализирован в стационар г. Москвы.  При обследовании был выявлен асцит, правосторонний гидроторакс, признаки острой печеночно-почечной недостаточности, тромбоцитопения,  коагулопатия, анемия. В биохимическом анализе крови выявлялось повышение АСТ до 1630ед/л, АЛТ до 1530ед/л, билирубина – 30 мкМ/л, креатинина 333 мкМ/л. Состояние было расценено как токсический гепатит. Сохранялся болевой синдром, выраженный асцит, требующий проведения повторных лапароцентезов. Было рекомендовано проведение ПЭТ КТ для исключения канцероматоза брюшины.

В конце января по данным ПЭТ КТ (Израиль) данных за прогрессирование онкопроцесса получено не было. Выставлен диагноз цирроза печени алиментарной этиологии, проводился лапапароцентез.

В феврале - марте 2017 года пациент находился на стационарном лечении в г. Москве. По результатам проведенного лечения был выставлен диагноз: Цирроз печени смешанной этиологии (лекарственный + алиментарный), класс  С по Чайлд-Пью. Проводилась базовая терапия цирроза печени, для поддержания асцита в умеренном количестве требовались большие дозы диуретиков (фуросемид 120 мг/сут, верошпирон 200 мг/сут).

После выписки пациент обратился в ФГАУ «ЛРЦ МЗ» РФ. В день госпитализации  проведен консилиум с участием исполняющего обязанности директора ФГАУ «ЛРЦ» Минздрава России профессора Никитина.

Заключение консилиума:  с учетом  жалоб (резистентный к диуретической терапии асцит), данных анамнеза (острое начало заболевания спустя несколько дней после курса химиотерапии)   ведущего клинического  синдрома – резистентного к терапии асцита,  вероятно, что у пациента имеет место синдром Бадда-Киари.

Пациент был госпитализирован для дообследования и лечения.  По данным МР-ангиографии и каваграфии подтвержден тромбоз печеночных вен и ветвей с преимущественным поражением правой доли печени. По лабораторным данным – минимальное повышение уровня ГГТП. Щелочной фосфйотазы, без лабораторных признаков цитолиза, нарушения белоксинтетической функции печени. Продолжена терапия, направленная н уменьшение выраженности портальной гипертензии, диуретическая терапия. С учетом сроков развития тромбоза воротной вены (менее 3х месяцев) к терапии были подключены антикоагулянты (клексан, сулодексид).

При контрольном осмотре пациента через 1 месяц пациент отметил уменьшение слабости, прибавил в весе 8 кг при значительном уменьшении выраженности асцита, значительно уменьшены дозы верошпирона (50 мг), диувера (5 мг). По лабораторным данным (общий анализ крови, биохимический анализ крови, коагулограмма) – без патологических отклонений от нормы.